US-Studie stellt Zusammenhang zwischen schweren Covid-Erkrankungen und Schlangengift-Enzym her
Eine neue Studie der Universität von Arizona stellt einen Zusammenhang zwischen schweren Covid-Erkrankungen und einem schlangengiftähnlichen Enzym her.
Wissenschaftler der Universität von Arizona fanden heraus, welcher Mechanismus hinter den schweren Covid-Erkrankungen steht, die meistens tödlich enden. Dabei fanden sie ein Enzym welches eine neurotoxische Wirkung entfaltet und eine gewisse Ähnlichkeit mit dem Gift von Klapperschlangen aufweist. Im Körper ist dieses Enzym kein Fremdstoff, es beteiligt sich häufig an der Abwehrreaktion bakterieller Infektionen aber wenn zu viel davon freigesetzt wird, kann es Zellmembranen angreifen und die Organe schädigen.
In der von Forschern der Universität von Arizona veröffentlichten Studie wird aufgezeigt, dass das Enzym im menschlichen Organismus in sehr geringen Mengen vorkommt und dabei mithilft, bakterielle Infektionen zu bekämpfen. Das Enzym hat den Namen Phospholipase A2 Typ IIa (sPLA2-IIA) und wie bei so vielen toxischen Stoffen gilt auch in dem Fall, dass die Dosis das Gift macht. Denn wenn zu viel Phospholipase A2 Typ IIa (sPLA2-IIA) im Körper vorhanden ist, kann es zu multiplem Organversagen und Zerstörung der Zellmembranen kommen.
Die Forscher konnten aufgrund der Menge von Phospholipase A2 Typ IIa (sPLA2-IIA) im Blut vorhersagen, wie schwer Covid-19 Verläufe werden und sogar Todesfälle prognostizieren. Dazu wurden Krankenakten und klinische Daten von Patienten aus zwei unterschiedlichen Kohorten untersucht, insgesamt handelte es sich um 281 Patienten. Zuvor wurden bereits tausende dieser Patientenakten mithilfe von Algorithmen ausgewertet und Justin Snider, einer der Studienautoren erklärt:
„In dieser Studie haben wir es geschafft, Muster bei bestimmten Stoffwechselprodukten zu identifizieren, welche bei Personen auftraten, die an Covid-19 starben. Die Metaboliten, die immer wieder auffielen, wiesen hohe Konzentrationen des sPLA2-IIA-Enzyms auf. Das war vorher nicht zu erwarten.“
Bei den an Covid-19 verstorbenen Menschen waren die Werte des betreffenden Enzyms signifikant erhöht und mithilfe der Daten gelang es den Wissenschaftlern einen einzigartigen Algorithmus zu entwerfen, der Krankheitsverläufe vorhersagen kann. Normaler weise findet sich nur ein halbes Nanogramm Phospholipase A2 Typ IIa (sPLA2-IIA) im Blut von Menschen wieder, bei 63 Prozent der in der Studie ausgewerteten Patienten fanden die Forscher unglaubliche Werte von mehr als zehn Milligramm und mehr in den Blutbahnen.
Ein anderer Autor der Studie Floyd Chilton bemerkte, dass "viele Patienten, die an Covid-19 starben die höchsten jemals gemessenen Werte dieses Enzyms" aufwiesen. Seit mehr als 50 Jahren untersuchen weltweit Wissenschaftler die Wirkweise von Phospholipase A2 Typ IIa (sPLA2-IIA), das Enzym gilt als das "möglicherweise am meisten untersuchte Mitglied der Phospholipase-Familie". Der leitende Wissenschaftler an der Wake Forest School of Medicine, Charles McCall nennt das Enzym gar einen "Schredder" denn es komme bei bakterieller Sepsis und kardiologischen sowie hämorrhagischem Schock besonders häufig vor.
Schon in früheren Studien wurde aufgezeigt, dass Phospholipase A2 Typ IIa (sPLA2-IIA) die mikrobiellen Zellmembranen bei bakteriellen Infektionen schädigt und dass es über eine genetische Verwandtschaft mit einem überaus wichtigen Enzym aus bekannten Schlangengiften besitzt. Die hohe Übereinstimmung mit dem aktiven Enzym von Klapperschlangengift ist bemerkenswert und das Protein macht dasselbe, wie Gift das durch den Körper fließt, es bindet sich an Rezeptoren und an neuromuskuläre Verbindungen und kann dadurch die Funktion der Muskeln besonders beeinflussen und hemmen. Chilton wirft auch die Frage nach dem Long-Covid-Syndrom in den Raum, denn "ungefähr ein Drittel der Menschen entwickelt Long Covid und viele von ihnen waren aktive Menschen, die jetzt keine 100 Meter mehr gehen können". Der Wissenschaftler schließt daraus:
“Die Frage, der wir jetzt nachgehen, lautet: Wenn dieses Enzym noch relativ hoch und aktiv ist, könnte es dann für einen Teil der langen Covid-Erkrankungen, die wir beobachten, verantwortlich sein?”
Quellen:
(2) https://www.jci.org/articles/view/149236